You are here

Болезнь Альцгеймера передается от нейрона к нейрону

Primary tabs

Страница для печати

 С помощью экспериментов на окрашенных нейронах группе под руководством адъюнкт-профессора патологии Мартина Халлбека (Martin Hallbeck) удалось описать процесс захвата нейронов патологическими белками, передающимися затем в соседние клетки.


«Распространение болезни Альцгеймера, которое можно изучать на мозге пациентов, всегда идет по одной и той же схеме. Но как и почему это происходит, до сих пор не было известно», - объясняет доктор Халлбек, опубликовавший свою статью в журнале The Journal of Neuroscience.
Болезнь начинается в энторинальной коре – части коры головного мозга, – а затем распространяется на гиппокамп. Обе эти области имеют большое значение для памяти. Постепенно патологические изменения распространяются на все большее количество областей мозга, что сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния пациента.
С болезнью Альцгеймера ученые связывают два белка: бета-амилоид и тау. Обычно тау-белок находится в аксонах – отростках, соединяющих нейроны, – где он выполняет стабилизирующую функцию, в то время как бета-амилоид играет важную роль в синапсах, где происходит межнейронная передача сигнальных веществ. При болезни Альцгеймера наблюдается аномальная аккумуляция обоих этих белков.
Почему происходит аккумуляция, до сих пор неизвестно, но известно, что нейроны повреждаются не большими скоплениями, или бляшками, бета-амилоида. Более вероятно, что постепенное разрушение нервных клеток и сокращение объема головного мозга объясняется воздействием небольших растворимых олигомеров бета-амилоида, обладающих цитотоксичностью.


«Нашей целью было исследовать, могут ли эти олигомеры передаваться от нейрона к нейрону. Это то, что раньше уже пытались сделать многие, и то, что никому не удалось», - комментирует свою работу Халлбек.
Исследование началось с эксперимента на культурах нейронов гиппокампа крыс, в которые с помощью очень тонкой иглы исследователи ввели олигомеры, окрашенные красным фосфоресцентным веществом (TMR). На следующий день соседние, связанные с окрашенными нейроны также начали светиться красным, что указывало на распространение олигомеров.
Чтобы проверить, может ли больной нейрон «заражать» другие, исследователи провели ряд экспериментов на зрелых человеческих нейронах, окрашенных зеленым и смешанных с другими, которые стали красными после поглощения окрашенных олигомеров. Через день примерно половина зеленых клеток образовали контакты с некоторыми из красных. Еще через два дня их аксоны потеряли форму, а мембраны эндосом стали более проницаемыми.
«Постепенно заболевало все больше и больше зеленых клеток. С другой стороны, не поглотившие олигомеров нейроны не пострадали», - говорит Халлбек.
Это исследование является прорывом в понимании болезни Альцгеймера и ее прогрессирования. Если удастся найти способ остановить перенос токсичных олигомеров бета-амилоида, можно будет добиться более эффективного замедления развития заболевания.

http://lifesciencestoday.ru/index.php/bolezn-alzheimera/673-alzheimers-disease-is-passed-from-neuron-to-neuron

http://www.liu.se/forskning/forskningsnyheter/1.352091?l=en

Риск/заболевание: