You are here

Механизм распространения болезни Паркинсона подтвержден на животной модели

Primary tabs

Страница для печати

 Ученые из Исследовательского института ван Анделов (Van Andel Research Institute, VARI) и Университета Лунда (Lund University), Швеция, опубликовали исследование, уточняющее механизм распространения по мозгу болезни Паркинсона. 

Эксперименты на крысах с моделью этого нейродегенеративного заболевания раскрывают процесс, которым ранее объяснялось коровье бешенство: миграцию неправильно свернутых белков от больных к здоровым клеткам. Эта модель никогда раньше не была с такой очевидностью продемонстрирована на живом организме, и совершенный учеными прорыв делает нас на шаг ближе к препаратам, способным активно вмешиваться в течение болезни Паркинсона.

«Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера», - говорит руководитель исследования Патрик Брундин (Patrik Brundin), MD, PhD. «Основной неудовлетворенной медицинской потребностью является метод лечения, замедляющий прогрессирование заболевания. Мы стремимся глубже понять, как прогрессирует болезнь Паркинсона, и тем самым найти новые молекулярные мишени для препаратов, способных изменить течение заболевания».
Предыдущие исследования показали, что в молодых здоровых нейронах, пересаженных в мозг пациентов с болезнью Паркинсона, постепенно появляется неправильно свернутый белок, известный как альфа-синуклеин. Это открытие было предпосылкой к выдвинутой группой доктора Брундина гипотезе о переносе белка из клетки в клетку, что впоследствии и было продемонстрировано в лабораторных экспериментах.
В исследовании, опубликованном в журнале Public Library of Science One, ученые впервые смогли отследить события в клетке-реципиенте в процессе поглощения ею патологического белка, проходящего через внешнюю клеточную мембрану. Кроме того, эксперименты показали, что поглощенные альфа-синуклеин привлекает белки клетки-хозяина, индуцируя аномальный внутриклеточный фолдинг или агрегацию. «Этот клеточный процесс, вероятно, приводит к патологическому процессу прогрессирования болезни Паркинсона, и по мере ухудшения состояния пациента он распространяется на все большее количество областей мозга», - предполагает ведущий соавтор исследования Элоди Анго (Elodie Angot), PhD.
«В наших экспериментах мы показали ядро патологического человеческого белка альфа-синуклеина, окруженное альфа-синуклеином, синтезированным самой крысой. Это означает, что неправильно свернутый белок не только перемещается между клетками, но и действует как «зерно», привлекающее белки, выработанные клетками мозга крысы», - говорит другой ведущий автор исследования Дженнифер Штайнер (Jennifer Steiner), PhD.
Тем не менее, остается неясным, как именно альфа-синуклеин получает доступ из внеклеточного пространства в цитоплазму клетки, становясь, в свою очередь, шаблоном для неправильного сворачивания естественно существующего там альфа-синуклеина. Чтобы прояснить этот важный этап процесса, необходимы дальнейшие исследования.
Это открытие не раскрывает коренных причин болезни Паркинсона, но в сочетании с моделями заболевания, разработанными как в Университете Лунда, так и в других научных центрах, может помочь найти новые мишени для лекарственных препаратов, способных смягчить симптомы или замедлить прогрессирование недуга, поражающего сегодня более 1 % населения в возрасте старше 65 лет.

http://lifesciencestoday.ru/

http://www.vai.org/News/News/2012/06_27_ParkinsonsDrug.aspx

Риск/заболевание: