You are here

Ученые предложили способ восстановления памяти

Primary tabs

Страница для печати

 Болезнь Альцгеймера приводит к целому комплексу нарушений в мозге. Самым известным процессом является накопление амилоидных бляшек и тау-белков в нервной ткани, но важной является и обратная сторона медали – снижение синтеза многих белков, важных для работы мозга. Американские учёные сосредоточились на одном из таких белков, CBP, и продемонстрировали, что увеличение его синтеза в мозге больных мышей существенно улучшает их память. 

Важным инструментом изучения болезни Альцгеймера является сравнение работы здорового и пораженного мозга. Например, известно, что в обеспечении нормальной памяти существенную роль играют белки CREB, а у пациентов со старческим слабоумием их активность значительно снижена. Эти белки участвуют в передаче сигнала к ядру клетки и изменения активности различных генов под влиянием полученной информации. 
Ученые Института исследований долгожительства и старения в Сан-Антонио, США, на модели болезни Альцгеймера у мышей смогли восстановить активность белков CREB в мозге животных за счет увеличения уровня CREB-связывающего белка CBP (CREB-binding protein). В ходе исследования, опубликованного в последнем номере журнала PNAS, авторы сконструировали безопасный вирус, несущий ген СВР, и вводили его в особую структуру височной доли мозга, гиппокамп, мышей с генетическими нарушениями, характерными для болезни Альцгеймера. При этом уровень экспрессии СВР в гиппокампе существенно возрастал. 
Гиппокамп – ключевая структура мозга для формирования многих видов памяти. В частности, он необходим при обучении в так называемом водном лабиринте. В этом тесте мыши должны запомнить положение невидимой в мутной воде платформы исключительно по внешним пространственным ориентирам. При невыполнении задачи животные могут утонуть. Мыши с генетическими нарушениями не запоминали положение платформы в пространстве и каждый раз «учились заново». Но при повышении синтеза СВР в гиппокампе они не отличались от нормальных животных. Важно, что память улучшалась несмотря на то, что патологическое накопление бета-амилоида и тау-белка оставалось на прежнем уровне. 
«Один из путей, по которому может работать СВР, является запуск эффекта домино среди белков, несущих сигналы от синапса в ядро нейрона», – говорит руководитель исследования Сальваторе Оддо. – «А изменение работы ядра клетки – необходимый компонент формирования долговременной памяти». 
http://nauka.izvestia.ru/news/article104639.html

 

Риск/заболевание: